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澳洲刚进入冬令时没多久，

天黑得早了，睡觉的时间不知不觉也变早了！

然鹅，很多盆友不论季节，一定都有这样的经历：

第二天起床：

。。。

然鹅还有这么一群人，

不是不想睡，而是

睡！不！着！

一到晚上就神采奕奕，工作效率奇高！

当然了，第二天早上只能挣扎着爬起来...

这种人，就是我们口中所说的：

夜猫子！

科学家发现，晚睡晚起可能是由基因决定的。

某个基因存在突变的人，生物钟周期要比自然的一天更长。

新的研究表明，夜猫子的倾向可能是天生的！由基因决定。

在此新研究中，研究人员分析了来自6个家庭的70个人，

发现其中存在睡眠相位后移综合征（DSPD）的个体的CRY1基因，存在共同的突变。

这些患有DSPD人，

生物钟较常人要靠后些，

也就意味着他们起床更晚，

也更晚睡觉。。。

但是，来自相同家庭但未患有DSPD的个体却并不存在这样的突变！此外，研究者进行的实验室实验也证明，此基因在控制生物钟的活动中发挥了关键作用。

这是第一次发现与DSPD有关的遗传突变，研究者说。

 “存在这些突变的人，生物钟的一天要比地球的一天更长，所以他们一辈子都一直在追逐时间，”此研究的主要作者、洛克菲勒大学遗传学研究所的助理研究员Alina Patke说。此研究结果发表在2017年4月6日《细胞》（Cell）上。

那么这种基因突变，是如何影响生物钟的呢？

生物钟是生物个体的内在节律，指导着几乎所有生活在地球上的生命。对于人而言，这种节律决定我们什么时候感觉到困倦、饥饿或清醒，甚至可以调节体温的变化。

大多数人天生的节律是以24小时为周期，但有高达10%的人患有DSPD，他们拥有更长的内在周期。

 “例如，有些总是在夜晚工作的调酒师并不存在任何睡眠周期延迟的问题，但有些必须在早晨进行手术的外科医生却存在这些问题，这就很可怕了...”Patke说。

Patke和她的同事们第一次确定这个突变与DSPD有关，

是在7年前一个46岁的美国女性身上。。。

当时，她在总是睡不着这件事上斗争了很长一段时间，

最后选择寻求睡眠门诊医生的帮助。

Patke的团队和其他研究者为了分析这名女性的睡眠模式，

将她置于完全没有时间线索的公寓中整整两个礼拜。

 那个地方没有窗户、没有电视，也没有网络。。。

研究团队只是告诉这位女士，

“你要按照自己的时间线生活，按照身体告诉你的那样去吃饭和睡觉。”

在这个孤立的环境中，研究团队发现，

这位女性的生理节律比典型的正常人的24小时生物钟长了1小时！

而且睡眠也是碎片化的。。。

这足以说明，她天生就睡不好。。。睡不着。。。

对她的基因进行测序后，研究人员辨认出了CRY1的突变。这个突变是单碱基突变，也就意味着基因说明书中仅有一个“字母”发生了改变！

CRY1所表达蛋白的外显子如上图所示，其中CRY1发生突变的位置为11与12之间，如左下图，其中A突变为C，造成了右下图中11外显子在mRNA拼接过程中缺失。图片来源：Alina Patke

在最近的研究中，Patke的团队扩大了研究范围，把这名女性的家庭和其他人群样本也包括进来，证实了CRY1的突变与睡眠相位后移综合征存在联系。

后来，研究团队找到了一个土耳其人的遗传信息数据库，在数据库里，研究者们找出了携带CRY1突变的个体。在与土耳其肯特大学的研究人员的合作下，研究团队联系到了这些人，并对他们所在的6个家庭的成员进行了面访调查并做了进一步的DNA测序。

这些土耳其家庭的成员中，39人携带CRY1 突变，其余31人并不存在突变。数据显示，带有此基因突变的个体存在明显的睡眠推迟。他们睡眠的中间点一般是在上午6点到8点之间，然而正常人是在上午4点左右。

那么，除了基因突变导致的睡眠推迟，

还有没有其他遗传因素呢？

临床研究表明，大约有高达10%的人存在睡眠相位后移综合征，但并不都是由于单基因突变引起的。

事实上，Patke说她自己就是个夜猫子，总是晚上工作到很晚，但是她并没有携带CRY1突变。

她说：“严格地说，不是所有的夜猫子都存在这一突变，但是起码有很大一部分人受此影响。”

造成这种症状的可能还有其他潜在的遗传因素，如果父母习惯晚睡，那么孩子的睡眠规律也会不知不觉地推迟。但至少确定一个与睡眠失调有关的基因，仍是非常重要的一步。

那DSPD能治吗？

目前尚无根治DSPD的方法，患者最好严格控制睡眠周期并在日间多晒太阳。

如果最终有一天，研究发现了可以将夜猫子的睡眠周期调节为正常状态的药物，那相似地也可以用于解决旅行者倒时差的问题！！

现在，只有两种方法可能可以治“夜猫子病”：

这真是应了一句话：

 即使你基因突变，命运也并非无法改变！...

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